СТРОЕНИЯ ВИРУСА ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
Вирус папилломы содержит ДНК, по форме икосаэдрический, строго эпителиотропный, т.е. поражает только эпителий кожи и слизистых оболочек гениталий и других органов( гортань, ротовая полость,глаза и др.) В отличие от вируса герпеса, ВПЧ не определяется в крови или нервных ганглиях, поетому его выявляют в биоптатах или соскобах с эпителия.
Вирусы папилломи человека  относится к семейству паповавирусов,к группе ДНК -содержащих вирусов с двухцепочечной ДНК.Геном ВПЧ функционально делится на две основных фрагмента: поздный (L ) и ранний (E).

РОЛЬ ПВИ В ПАТОЛОГИИ ШЕЙКИ МАТКИ
-различные типы ВПЧ вирусов выявлены в 99,7% биоптатов,взятых у больных раком шейки матки
-вирус вносит эпителиальную атипию,которая не связана, с канцерогенезом и возращается к норме после снижения активности            вирусной инфекции-
-определенные типы вируса продицируют канцер-специфическую атипию.Они могут быть
одним из факторов процесса канцерогенеза.
В результате проведенных эпидемиологических и молекулярно-биологических исследований установлено,что важнейшим фактором канцерогенеза шейки матки является инфицирование женщин вирусом папилломы человека.
Мишенью для воздействия онкогенных типов ВПЧ является зона трансформации шейки матки,где и развиваются предроковые изменения шейки матки.

ФАКТОРЫ РИСКА ИНФИЦИРОВАНИЯ И РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
-раннее начало половой жизни с многочисленными половыми партнерами
-сексуалное повидения(много партнеров)
-наличие партнеров, имевщих контакты с женщиной, болеющей РШМ, с аногенитальными кондиломами
-ЗППП
-курение
-молодой возрасть
-анальный секс
-эндометриоз
-иммунодефицит
-дефицит витамина С и А
-отягащенная наследственность

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВПЧ
-традиционный пеновагинальный половой контакт является основным путем заражения, а ПВИ относится к инфекциям, передоваемым половым путем.
-инфицирования партнеров происходит также при нетрадиционных половых контактах.
-возможны и другие способы заражения папилловирусом.Так,не исключен бытовой путь передачи через руки.
-у инфицированных матерей может родиться инфицированный ребенок.
-возможно распространение вируса из первичного очага на теле человека в другие места  с возникновением новых кондилом(аутоинокулация)
-неоднократно были описаны случаи ифицирования врачей,производящих лазерную вапоризацию тканей у больных,зараженных вирусом папилломы, с последующим развитием у них папилломатоза гортани и коньюнктивы.

Распространение инфекции происходит преимущественно половым путем, достигая максимума инфицирования до 30 лет.

Более 50% сексуально активного населения мира в течение жизни инфицируется вирусом папилломы человека, и это является 'первичным' событием в патогенезе РШМ.

У молодых женщин ВПЧ-инфекции транзиторны. Для женщин более старшего возраста характерно персистирующее течение инфекции. Наличие онкогенных типов ВПЧ у женщин старше 35 лет означает, как правило, стойкую инфекцию с высокой степенью риска. Большинство случаев ВПЧ инфекции в этом возрасте не сопровождается клиническими проявлениями.

Большинство случаев инфицирования заканчивается спонтанным выздоровлением.

Однако, в некоторых случаях развивается персистирующая инфекция, способна запускать механизмы клеточной трансформации эпителиальных клеток.

По данным исследований, ПВИ гениталий в виде клинической, субклинической и латентной форм встречается у 30,3% населения и у 44,3% пациенток, обращающихся в гинекологическую клинику.

   Инфицированность ПВИ превалирует у молодых женщин (15–25 лет), уменьшаясь с возрастом.
Отмечено, что у них происходит более быстрое самопроизвольное очищение от ВПЧ и регрессия имеющейся патологии, чем у женщин позднего возраста.

Так, при наблюдении группы молодых женщин с ПВИ персистенция ВПЧ через 1 год выявлялась только у 30% женщин, а через 2 года – всего лишь у 9%.

При этом клиническая регрессия произошла у 80% пациенток.

Регрессия плоскоклеточных интраэпителиальных поражений шейки матки низкой степени (LSIL) происходит у 90% подростков,
в то время как у взрослых женщин – в 50–80% случаев (ACS, 2002).

Подсчитано, что среднее время элиминации ВПЧ у подростков составляет 8 мес (CDC, 1999). Данные других наблюдений  за женщинами 18–25 лет показало прекращение ВПЧ-носительства в среднем за 1,5–2 года.

По данным ВОЗ (2001 г.), при отсутствии отягощающих факторов в течение 3 лет плоскоклеточные внутриэпителиальные поражения низкой степени тяжести, содержащие ВПЧ, подвергаются регрессии в 50 - 62 % наблюдений.

  По сведениям ученых Калифорнийского университета у 70 % молодых ВПЧ - инфицированных женщин ДНК ВПЧ перестает определяться на протяжении 24 мес.

Скорость элиминации значительно снижается при инфицировании несколькими видами ВПЧ, а также - при наличии в анамнезе кондилом вульвы.

В тоже время, среди женщин, у которых по меньшей степени 3 раза были получены положительные определения ВПЧ, риск тяжелых онкогенных поражений эпителия возрастал в 14 раз.

Папилломавирусная инфекция (ПВИ) может быть в виде клинической, субклинической и латентной форм.

Клиническая форма ПВИ-  проявления инфекции, видимые невооруженным глазом.

Субклиническая форма ПВИ-  различные морфологические изменения плоского эпителия без видимого экзофитного роста, невидимые невооруженным глазом, но определяемые кольпоскопическим, цитологическим, гистологическим методами.                                                                                                                                                 

Латентная форма ПВИ - бессимптомное ВПЧ-носительство, выявляемое только методом ПЦР, без обнаружения других клинических или субклинических признаков инфекции.                                             
ВПЧ 18 может вызвать раковые изменения цилиндрического эпителия внутреннего канала шейки матки.
                                              Классификация                                                                                                                                          ВПЧ-ассоциированных поражений нижнего отдела гениталий.

1. Клинические формы (видимые невооруженным глазом):
– экзофитные кондиломы (остроконечные типичные, папиллярные,
папуловидные);
– симптоматические CIN.

2. Субклинические формы (не видимые невооруженным глазом и
бессимптомные, выявляемые только при кольпоскопии и/или
цитологическом или гистологическом исследовании):
– плоские кондиломы (типичная структура с множеством койлоцитов);
– малые формы (различные поражения МПЭ и метапластического
эпителия с единичными койлоцитами);
– кондиломатозный цервицит/вагинит.

3. Латентные формы (отсутствие клинических, морфологических или
гистологических изменений при обнаружении ДНК ВПЧ).

4. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия (плоскоклеточные интраэпителиальные поражения):
– CIN–CIN I – слабо выраженная дисплазия +/- койлоцитоз, дискератоз;
– CIN II – выраженная дисплазия +/- койлоцитоз, дискератоз;
– CIN III или CIS – тяжелая дисплазия или карцинома in situ
+/-койлоцитоз, дискератоз;
– микроинвазивная плоскоклеточная карцинома.

Примечание. Вестибулярный папилломатоз (мелкие папилломовидные образования преддверья влагалища) следует рассматривать, как собирательное понятие, включающее в большинстве случаев плоскоклеточные микропапилломы, не имеющие признаков ПВИ, и реже – мелкие экзофитные кондиломы.

Частота обнаружения ДНК онкогенных типов ВПЧ при CIN1 составляет 25%, при CIN2 и N3-80 и88% соотвественно.
При CIN1 развитие инвазивного рака- только в 1%.
При CIN2-1.5%.
При CIN3-малигнизация происходит более чем в 12% случаев.

ДИАГНОСТИКА:
-Клинико-визуальный метод
-кольпоскопия
-лабораторные исследования:ПЦР и DIGENE- тест
-цитологическое исследование
-гистологическое исследование.

Коллеги, вопрос: есть ли необходимость пациенток с CIN II-III обследовать на наличие ПВИ? Достаточно деструктивного метода лечения  с CIN II-III или обьединить с консервативным (противопапилломавирусным) при подтвержденой ПВИ? И еще - есть ли даные : какой процент дисплазий развиваеться на фоне бактерийных микст-инфекций?
Спасибо.

Думаю, что обязательно.
С одной стороны, мы прекрасно знаем, что тяжелые сквамозные интраэпителиальные поражения, как правило, соответствуют интегративной стадии ПВИ, когда вирус уже интегрирован в генетический аппарат клетки эпителия и в чистом виде его (вируса) уже не существует.
И противовирусное лечение, эффективность которого даже при легких ЦИН дискутабельна, казалось бы не оправдано.
С другой стороны, процессы изменения строения клеток в эпителии протекают неравномерно. А это значит, что если в одном месте уже развилась ЦИН 3, то в другом может быть только ЦИН1.

Очень интересно узнать опыт уважаемых врачей....а чем лечите вестибулярный папилломатоз?и есть ли рецидивы?

Вестибулярный папилломатоз(наличие мелких папилломовидных выростов в  области преддверия влагалища) не следует рассматривать как следствие ПВИ во всех случаях.
Важным диагностическим критерием при определении тактики ведения женщин с вестибулярным папилломатозом является наблюдение в течение как минимум 12 месяцев.При отсутствии динамики и выраженных жалоб деструктивное лечение  не проводится.Терапия показана только при увеличении размеров образований в процессе наблюдения и появлении жалоб.
Эта информация-из книги "Папилломавирусная инфекция:диагностика,лечение и профилактика"В.Н.Прилепская,C.И.Роговская,Н.И.Кондриков,Г.Т.Сухих 2007г.